2014年8月29日，我院黄俊课题组在Current Biology杂志在线发表题为“The human SRCAP chromatin remodeling complex promotes DNA-end resection”的研究论文。博士研究生董顺利、韩金花和陈红霞是本文共同第一作者，黄俊教授是本文通讯作者。
同源重组修复(homologous recombination)是一种十分精确的DNA损伤修复方式，它主要发生在细胞周期的S和G2期。同源重组修复缺陷会导致基因组不稳定从而引起多种疾病包括肿瘤的发生。近年来的研究表明，当DNA发生双链断裂后，由于染色质的高度紧密折叠使得参与同源重组修复起始的关键蛋白不能有效的被招募到损伤的DNA位点，所以同源重组修复首先必须克服染色质结构的紧密性。然而，哪个(些)染色质修饰复合物特异参与改变损伤后断裂的双链DNA结构从而有效招募参与同源重组修复蛋白到DNA损伤位点来促进同源重组修复起始还不清楚。
SRCAP是一个ATP依赖的染色质重塑酶，SRCAP基因突变会导致Floating-Harbor syndrome疾病的发生（该疾病主要表现为语言障碍、一定程度的脸部畸形的较为罕见的遗传性综合征）。黄俊课题组研究发现，当DNA发生双链断裂时，SRCAP能够被迅速地招募到DNA损伤位点，并通过ATP酶依赖的方式招募重要损伤修复蛋白CtIP进而促进同源重组修复。 该研究不仅揭示了ATP依赖的染色质重塑酶在促进同源重组修复和维持基因组稳定过程中的重要作用，还将为今后对Floating-Harbor syndrome疾病的药物治疗提供分子学依据。该研究受到了国家杰出青年科学基金、中组部青年拔尖人才计划和科技部973计划的经费资助。
