我院黄俊教授应邀在细胞及分子生物学专业刊物Cellular and Molecular Life Sciences (CMLS)杂志上发表综述文章“Quality control of homologous recombination”，就同源重组修复的分子机制进行了深入阐述。
基因组DNA随时面临来自细胞外和细胞内各种导致DNA损伤的物理、化学因素的挑战。当DNA发生损伤后，损伤的DNA得到及时而准确的修复是维持基因组稳定并抑制肿瘤发生的关键因素。DNA双链断裂是一类最具有危害性的DNA损伤方式，因此保证断裂的DNA双链得以正确的修复并且在修复过程中遗传物质不发生改变是DNA损伤修复领域研究中的一个热点。DNA双链断裂主要是由同源重组修复(Homologous recombination, HR)或非同源末端连接修复(Non-homologous end joining, NHEJ) 两种机制完成。由于同源重组修复能够利用同源的姐妹染色单体为模板进行新链的合成从而精确的修复断裂的双链DNA，因此在维持基因组稳定过程中起着致关重要的作用。
该综述从参与同源重组修复的关键调控分子入手，深入阐述了这些分子在同源重组修复信号通路中的重要功能和作用机制。
基因组DNA随时面临来自细胞外和细胞内各种导致DNA损伤的物理、化学因素的挑战。当DNA发生损伤后，损伤的DNA得到及时而准确的修复是维持基因组稳定并抑制肿瘤发生的关键因素。DNA双链断裂是一类最具有危害性的DNA损伤方式，因此保证断裂的DNA双链得以正确的修复并且在修复过程中遗传物质不发生改变是DNA损伤修复领域研究中的一个热点。DNA双链断裂主要是由同源重组修复(Homologous recombination, HR)或非同源末端连接修复(Non-homologous end joining, NHEJ) 两种机制完成。由于同源重组修复能够利用同源的姐妹染色单体为模板进行新链的合成从而精确的修复断裂的双链DNA，因此在维持基因组稳定过程中起着致关重要的作用。
该综述从参与同源重组修复的关键调控分子入手，深入阐述了这些分子在同源重组修复信号通路中的重要功能和作用机制。
